ÖZET
Karotid arter diseksiyonu, 40 yaşından genç hastalarda inme gelişiminde önemli bir risk faktörüdür. Sıklıkla sağlıklı bireylerde spontan, şiropraktik manevralar ya da boyun manipülasyonları gibi travmalarla ortaya çıkabilir. Karotid arter diseksiyonunda erkek/ kadın oranı 1,5/ 1’dir. Sıklıkla baş ağrısı, geçici iskemik atak ya da inme, okulosempatik parezi ile ortaya çıkar. Karotid arter diseksiyonu olan hastaları n %50’sinde Horner sendromu görülebilir. Hastaların %10’undan fazlasında kranyal sinir felçlerine rastlanabilir. Tanıda Doppler ultrasonografi , manyetik rezonans görüntüleme, manyetik rezonans anjiyografi kullanılabilir. Manyetik rezonans görüntüleme ve manyetik rezonans anjiyografi kombinasyonu diğer modalitelerden daha güvenlidir. Prognoz sıklıkla iyidir. 7–30 gün içinde rekanalizasyon oluşur. Emboli kaynaklı trombüs nedeni ile antikoagulasyona hemen başlanmalıdır. Terapötik tedaviye ek olarak karotid arter ligasyonu, intrakranyal ya da ekstrakranyal by-pass, arteryel rekonstrüksiyon düşünülebilir. 34 yaşında erkek hasta, sol hemiparezi bulgusuyla servisimize yatırılarak incelendi. Travma anamnezi olmayan hastada sağ internal karotid arterde diseksiyon tespit edildi.
Anahtar Kelimeler: Karotid arter diseksiyonu, travma
SUMMARY
Carotid Artery Dissection Case Report Carotid artery dissection is an important risk factor for people under fourty years old. Spontaneous,chiropractic therapy or neck manipulation may occur oftenly. Carotid artery dissection ratio man to woman
is 1.5/1. Oftenly headache, transient ischemic attack or stroke occur with oculosympathetic paresis. % 50 of patient who have carotid artery dissection also have horner syndrome. More of the % 10 of the patient can have cranial nerve palsy.
We can use doppler ultrasonography, magnetic resonance, magnetic resonance angiography for diagnosis. Magnetic resonance and magnetic resonance angiography combination is more safier than others. Prognosis is oftenly good. İn seven-thirty days recanalization occur. For thrombus which happens because of emboli we most start anticoagulation. We can think carotid artery ligation, intracranial or extracranial bypass, arterial reconstruction beside therapeutic therapy.
Key words: Carotid artery dissection, trauma
GİRİŞ
Damar duvarı yırtıldığında kan, sıklıkla arter tabakaları arasına birikir ve ‘’ yalancı lümen ‘’ teşekkül eder. Yalancı lümen içindeki kan artarak damar lümenini daraltır ve lokal trombüs oluşumuna yol açar (1). Trombüs sekonder olarak distal damarlarda embolizasyona yol açar. Karotid arter diseksiyonu (KAD)’na Amerika Birleşik Devletleri’nde (ABD) 2,6 / 100.000 oranında rastlanır. Boyun travmasını takiben ya da fibromüsküler displazi, Marfan sendromu, migren, ateroskleroz, enfeksiyon ( sifiliz ) gibi hastalıklar ile birlikte spontan oluşabilir ( 2 ) . Sıklıkla genç yetişkinlerde ortaya çıkar. Ekstrakranyal KAD 4. dekatta sık iken, intrakranyal KAD 2. 3. dekatlarda sıktır.
OLGU SUNUMU
34 yaşında erkek hasta konuşmada bozulma, sol kol ve bacakta güçsüzlük şikâyetleri ile servisimize kabul edildi. Hastanın özgeçmişinde ve soy geçmişinde özellik yoktu. Alkol ve sigara kullanımı yoktu. Tansiyon arteryel: 120 / 70 mmHg, nabız: 76 / dakika, solunum sayısı:18 / dakika idi. Hastanın nörolojik muayenesinde şuuru açık, kooperasyonu tamdı. Yer, zaman, mekan oryantasyonu tamdı. Konuşması dizartrikti . Ense sertliği ve meningeal irritasyon bulgusu yoktu. Pupiller izokoriktive ışık reşeksi bilateral alınıyordu. Göz hareketleri dört yöne tamdı. Nistagmus yoktu. Yüzü içine alan sol hemiplejisi vardı..Taban cildi reşeksi solda ekstansor, sağ da şeksör alınıyordu. Derin tendon reşeksleri bilateral normoaktifti. Duyu muayenesinde sol hemihipoestezi vardı. Serebellar testleri sağda becerikliydi, solda pareziden dolayı değerlendirilemedi. İdrar ve dışkı inkontinansı yoktu.
Hastanın çekilen acil bilgisayarlı beyin tomografisinde (BBT) lezyon saptanmaması üzerine iskemik serebrovasküler hastalık (SVH) olarak değerlendirildi.
Hastanın rutin biyokimya değerleri normal sınırlardaydı. Fibrinojen düzeyi artmıştı. VDRL testi negatifti. Hastadan vaskülit tetkikleri istendi. Bunlarda özellik saptanmadı.
Hastanın çekilen kranyal manyetik rezonans görüntülemesinde ( MRG ) sağ bazal gangliyonları ve kapsula internayı tutan; korona radiataya , sentrum semiovaleye , insular korteks anterioru ve frontal lob inferioruna uzanan akut enfarkt alanı saptandı. Kranyal manyetik rezonans anjiyografisinde ( MRA ) sağ internal karotid arter (ICA) oklüzyonu saptandı. Arcus aorta MRA normal sınırlardaydı. Serebral anjiyografisinde ( DSA) sağ ICA servikal segmentte diseksiyona sekonder geliştiği düşünülen %90-95’e varan diffüz luminal daralma , sağ orta serebral arter bifurkasyon düzeyinde oklüde görünüm saptandı. Sol ICA servikal segmentte orta kesimde diffüz luminal daralma saptandı.Transtorasik ekokardiyografi normal sınırlardaydı (ejeksiyon fraksiyonu :%60) .Elektrokardiyogram (EKG) normal sinüs ritmindeydi. Karotis ve vertebral arter Doppler ultrasonografisinde ( USG) sağ ICA’da oklüzyon, sol ICA’da plaklar izlendi.
Hastanın taburculuğunda nörolojik muayenesinde değişiklik saptanmadı. Yatışı sırasında süreklilik gösteren, analjeziklere yanıtsız baş ağrıları vardı. Sol tarafını içeren parsiyel epileptik nöbetleri oldu. Hastaya antiiskemik tedavi uygulandı. Beyin cerrahisi konsültasyonu sonucu göğüs kalp damar cerrahisine yönlendirildi.
TARTIŞMA
Gençlerde inmenin %20’si, daha yaşlı hastalarda %2,5’u boyunda KAD ya da vertebral arter diseksiyonu sonucu meydana gelir (2). ICA’nın intrakranyal parçasının diseksiyonu nadirdir (3).
KAD kliniğinde oluşan başağrısı inme ile ilgili başağrısından farklıdır. Olgumuzda da olduğu gibi analjeziklere yanıtsız, yüz ve boyunu da içeren sürekli, delici, zonklayıcı tarzda başağrısı görülebilir(3).
Sol hemipleji ve VII. sinir felci saptanan olgumuzda olduğu gibi KAD’nda iskemik nörolojik özellikler hastaların %30-80’inde, kranyal sinir felçleri ( sıklık sırasına göre XII, IX, X, XI, V, VII, VI, III ) hastaların %10’undan fazlasında saptanmıştır (4).
Künt boyun travmaları KAD’nun %3-10’unu açıklamasına rağmen hastamızda travma öyküsü yoktu (3).
Doppler USG KAD’nun erken tanısını sağlar. Doppler USG hızlı, noninvaziv, yüksek sensitiviteye sahip bir yöntemdir. USG düşük gradeli stenozlarda daha düşük sensitiviteye sahiptir (6). Kranyal MR mural hematomu göstererek diseksiyonu kanıtlar. MR, ekstrakranyal diseksiyonu tanımlamada daha yararlıdır. Fibröz displazi ve tortüozite gibi arteriyopatileri tanımlamada daha düşük kapasiteye sahiptir. MR anjiyografi ( MRA ) noninvazivdir.
İrregülarite,daralma, anevrizmal dilatasyonu göstermede iyi bir görüntüleme yöntemidir(5).BBT diseke arterdeki intramural hematomu gösterebilir. Transkranyal Doppler USG KAD’nun distalindeki mikroembolileri gösterebilir(6). Elektrokardiyografi ve ekokardiyografi embolinin kardiyak kökenli olduğunu gösterebilir.
KAD’nda antikoagulan tedavi heparin ve warfarini içerir. Antikoagulan tedavinin trombüs oluşumunu , düz kas hücre proliferasyonunu , intimal kalınlığı azalttığı saptanmıştır. Antitrombositer tedaviye antikoagulan tedavi ile aynı zamanda başlanmalıdır(3).
KAD‘nda prognoz genellikle iyidir. Rekanalizasyon sıklıkla 7-30 gün içinde meydana gelir. İyileşen arterler fibromüsküler displazi , rezidüel mural defektlerde olduğu gibi rezidüel vasküler anomaliler gösterebilir. Hastalarda bu durumda rekürren ya da kontrlateral diseksiyon riski artar. Rekürrens en sık ilk bir ay içinde gelişir.10 yıl için rekürrens riski %11’dir. Rekürrens genç hastalarda yaşlı hastalara göre daha sıktır. Fakat prognoz genç hastalarda ve ekstrakranyal diseksiyonda daha iyidir . İntrakranyal KAD’nda mortalite %75’tir (3).
KAYNAKLAR
1- İstanbul Tıp Fakültesi Temel ve Klinik Bilimler Ders Kitapları- Nöroloji, sy. 250
2- Barlis P, James P, Sundaravingam AB, et al: İnternal carotid artery dissection : never too old. İntern Med J 2004 Jan-Feb; 34 ( 1-2 ): 69-70
3- Benninger DH, Georgiadis D, Kremer C, et al: Mechanism of ischemic infarct in spontaneous carotid dissection. Stroke 2004 Feb; 35 ( 2 ) : 482-5
4- Silbert PL, Mokri B, Schievink WI: Headache and neck pain in spontaneous internal carotid and vertebral artery dissections. Neurology 1995 Aug; 45 (8):1517-22
